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Giuliana.
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 Inserito il - 21/04/2010 : 00:25:32
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Med Hypotheses. 2010 Apr 16. [Epub ahead of print]
A possible haemodynamic mechanism for Amyotrophic Lateral Sclerosis.
Arhart RW.
2117 Belaire Drive, Salt Lake City, UT 84109, USA.
Abstract
The hypothesis proposed in this article is that a haemodynamic mechanism may cause Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). The hypothesis is synthesized from three separate streams of medical research: (1) multiple sclerosis (MS) research; (2) ALS research; (3) atherosclerosis research. Each research stream was reviewed as prerequisite for proposing the hypothesis. A vascular mechanism for MS was first advanced in the medical literature 130years ago. Seventy years ago researchers knew that the plaques aligned along a central vein, and the wall of that central vein was damaged and leaky. Twenty-five years ago the refluxing blood mechanism was proposed. Zamboni imaged the veins of MS patients in 2007 and saw stenoses, twistings, and membrane blockages in the jugular, azygous, and vertebral veins, and refluxing venous blood upstream of the constrictions. The refluxing blood damages the blood-brain-barrier (BBB) of the veins. Leakage of blood components into the central nervous system then causes the plaques in the brains of MS people. Zamboni dilated the venous constrictions endovascularly, and the MS symptoms and brain plaques diminished dramatically. ALS research has recently revealed that this disease is started by blood-spinal cord-barrier (BSCB) damage. The ALS mutant mouse shows BSCB damage and down regulation of tight junction proteins Occludin and ZO-1 before motor neuron harm. Samplings of ALS patients' spinal cords show downregulation of mRNA for tight junction proteins compared to controls. Atherosclerosis research provides the mechanism for how the refluxing blood breaks the tight junctions between the endothelial cells of the veins. Atherosclerosis research on blood flow effects shows that normal pulsatile laminar blood flow is necessary for maintenance of the tight junctions between endothelial cells. Abnormal flow conditions, such as turbulent, stopped, or reversed flow, cause downregulation of tight junction proteins Occludin and ZO-1. Blood flow (haemodynamic) effects explain the BBB damage in MS and may explain the BSCB damage in ALS. The hypothesis: ALS is caused by constrictions in veins draining the spinal cord and brain, which cause venous reflux, which downregulates tight junction proteins Occludin and ZO-1, which leads to breaks in the tight junctions between endothelial cells in the veins, which leads to leakage of toxic blood components into CNS tissue. The consequences of the hypothesis are discussed. If a venous constriction can be reached endovascularly it can be dilated, and such dilation may constitute cure of ALS. Copyright ? 2010 Elsevier Ltd. All rights reserved.
PMID: 20400230 [PubMed - as supplied by publisher]
L'ipotesi ha proposto in questo articolo ? che un meccanismo emodinamico pu? provocare la sclerosi laterale amiotrofica (ALS). L'ipotesi ? sintetizzato da tre flussi separati di ricerca medica: ricerca (1) sclerosi multipla (SM); (2) ALS ricerca; ricerca (3) l'aterosclerosi. Ogni flusso di ricerca ? stato rivisto come condizione per proporre l'ipotesi. Un meccanismo vascolare per gli Stati membri ? stato avanzato in primo luogo nella letteratura medica 130years fa. Settant ' anni fa i ricercatori sapevano che le targhe allineati lungo una vena centrale, e il muro di quella vena centrale ? stato danneggiato e perde. Venticinque anni fa che ? stato proposto il meccanismo refluxing di sangue. Zamboni ripresa le vene di pazienti nel 2007 e ha visto la stenosi, twistings e blocchi di membrana nella giugulare, azygous e le vene vertebrali e refluxing sangue venoso a monte delle costrizioni. Il sangue refluxing danneggia la--barriera emato-encefalica (BBB) delle vene. Fuoriuscita di componenti del sangue nel sistema nervoso centrale provoca quindi le placche nel cervello di persone MS. Zamboni dilatato il endovascularly venosa costrizioni e i sintomi di MS e cervello placche drasticamente diminuita. ALS ricerca recente ha rivelato che questa malattia ? avviata da danni del midollo spinale-sangue-barriera (BSCB). Il mouse mutante ALS mostra BSCB danni e gi? il regolamento delle proteine stretto raccordo Occludin e MS-1 prima del motoneurone nuocere. Campionature di midolli spinali ALS dei pazienti mostrano downregulation di mRNA per stretto raccordo proteine rispetto ai controlli. Ricerca di aterosclerosi fornisce il meccanismo per come il sangue refluxing rompe le giunzioni stretti tra le cellule endoteliali delle vene. Aterosclerosi ricerche sugli effetti del flusso di sangue mostra che il flusso di sangue laminare pulsazioni normale ? necessario per la manutenzione delle giunzioni stretti tra cellule endoteliali. Condizioni anormali del flusso, ad esempio flusso turbolento, interrotto o invertita, causano downregulation del giunto stretto di proteine Occludin e MS-1. Blood flusso (emodinamico) effetti spiegano i danni BBB in MS e possono spiegare il danno BSCB in ALS. L'ipotesi: ALS ? causato dalle costrizioni nelle vene di drenaggio del midollo spinale e cervello, che causano il reflusso venoso, quali downregulates proteine stretto raccordo Occludin e MS-1, che conduce a rompe nelle giunzioni strette tra cellule endoteliali nelle vene, che porta alla perdita di emocomponenti tossici nel tessuto CNS. Vengono discusse le conseguenze dell'ipotesi. Se una costrizione venoso pu? essere raggiunto endovascularly esso pu? essere dilatato e tale dilatazione pu? costituire la cura di ALS. Copyright ? 2010 Elsevier Ltd. Tutti i diritti riservati.
PMID: 20400230 [PubMed - cos? come viene fornito dall'editore]
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zero16
Utente Master
Regione: Sicilia
Prov.: Palermo
Città: Palermo
6342 Messaggi |
Inserito il - 22/04/2010 : 16:26:59
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| Insomma, quando gli antichi dicevano che ci si ammala "facendo cattivo sangue" non andavano tanto lontano. Il problema ? che le malattie a sintomatologia neurologica sono state sempre catalogate come "neurologiche" e affidate per secoli a chi riduceva tutto al di qua della barriera ematoencefalica, senza ascoltare altri consigli. |
HO VISTO COSE CHE VOI ASTEMI NON POTETE NEANCHE IMMAGINARE... |
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Un meccanismo emodinamico possibili per la SLA
